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癌癥細胞能夠向其它癌癥細胞釋放信號,以增加腫瘤的存活率和耐藥性

2017-6-12 13:35:11      點擊:

美國加州圣迭戈大學醫學院的研究者表示,癌細胞之間會互相“交流”,從而激活一個耐受化療、促進腫瘤存活的內部機制。這項新發現被發表在 6 月 6 日的《Science Signaling》雜志上。

六年前,加州圣迭戈大學醫學院教授、Moores 癌癥研究中心腫瘤免疫學家 Maurizio Zanetti 醫師在美國國家科學院院刊(PNAS)上發表了一篇論文。論文中闡述了癌細胞的一種內部機制:使用未折疊蛋白反應(UPR)與免疫細胞,尤其是骨髓細胞的派生細胞進行交流,使這些細胞帶有有利于腫瘤生長的特性。

UPR 機制是一種哺乳動物細胞的應激反應,會在蛋白質折疊故障時被激活。這樣的故障包括蛋白質未折疊,或者錯誤折疊的蛋白質在聚集在內質網——一個在細胞中負責各種代謝功能的細胞器,也是蛋白質被制造、折疊、分泌的地方。UPR 制通常能夠決定一個細胞中是否有問題、是否應該被消滅。

在 Zanetti 和研究團隊本次發表的的新論文中,他們表示癌細胞似乎不僅僅影響骨髓細胞,而同時使用可傳導的內質網應激反應(transmissible ER stress ,TERS)激活被影響細胞的 Wnt 信號通路。Wnt 信號是一種蛋白質作用網絡,能夠在多種癌癥的致癌過程中發生作用。

Zanetti 實驗室的成員,文章的第一作者 Jeffrey J. Rodvold 表示:“我們發現在減少營養或使用萬珂(Bortezomib)、紫杉醇(paclitaxel)等常見的化療藥物時,經受過 TERS 應激反應的細胞的存活率比未經受 TERS 的細胞高。在每一種情況下,應激反應條件都讓細胞存活得更好。了解在腫瘤微環境中細胞如何增強存活可能性,是了解細胞交流如何能夠抵御營養缺乏和癌癥治療手段的關鍵!

當經受 TERS 反應的癌細胞被植入小鼠身上時,它們衍生出的腫瘤增長更快。

“我們的數據表明 TERS 是細胞間交流的一種方式!盳anetti 表示,“我們知道腫瘤細胞的生存環境由于缺乏營養條件和缺乏氧氣而比較惡劣;一般情況下這種環境理應阻止腫瘤的生長。但是,通過應激條件傳導,腫瘤細胞能夠幫助相鄰的細胞對抗這一類惡劣環境,最終使腫瘤存活并獲得成長優勢!

最重要的是,他表示這一項研究將解釋此前一些其它研究人員的研究成果。此前的研究曾表明,擁有同類基因排列的腫瘤細胞個體能夠在活體內有不同的功能表現。換句話說,其中的一些細胞變得更加健康,從而增大存活機會。這些細胞的變化是另一種增加腫瘤異質性的方法,而防止此類的腫瘤細胞異質性目前是癌癥治療中的一大難題。

Zanetti 稱,研究者和醫務人員需要在實際應用中更多考慮此類腫瘤微環境中的細胞突變機制,以更好地了解癌癥病癥,并爭取研究出更有效的治療方案。

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